在病原菌侵染植物的早期，质外体是病原菌进入植物细胞的“必经之地”，也是植物与病原菌战斗的最“前线”。植物分泌的防卫蛋白会与病原菌分泌的效应蛋白“正面交锋”，发生一系列蛋白互作来“相互制衡”。在植物与病原菌之间的协同进化过程中，植物与病原菌会不断进化出新的“武器”来“投入战斗”。

近日，金沙集团wwW3354CC作物疫病团队与中国科学院上海植物逆境生物学研究中心邢维满课题组合作在著名学术期刊Molecular Plant上发表题为“Phytophthora sojae effector PsAvh240 inhibits a host aspartic protease secretion to promote infection” 的研究论文，该研究鉴定到一个植物胞外免疫的新成员，并进一步揭示了大豆疫霉菌干扰植物胞外免疫的新机制(Molecular plant, 2019)。

通过解析大豆疫霉菌致病因子PsAvh240的晶体结构，结合生物化学、分子生物学、细胞生物学等实验方法，揭示了PsAvh240以二聚体的形式定位在植物细胞膜上发挥毒性功能的分子机制。随后通过质谱分析鉴定到PsAvh240的互作蛋白是来自大豆的天冬氨酸蛋白酶GmAP1，并证明PsAvh240通过与GmAP1的互作来阻止GmAP1外泌到质外体发挥抗病功能。这项研究首次发现了植物天冬氨酸蛋白酶参与质外体免疫来抵御疫霉菌侵染，并且揭示了疫霉菌破坏植物质外体免疫的新策略，即疫霉菌可以向“敌后”—-植物细胞内分泌效应子来抑制植物天冬氨酸蛋白酶的外泌，拓宽了对植物与病原菌互作的认识。该研究还发现大豆天冬氨酸蛋白酶对不同疫霉菌均表现出抗病效果，为改良作物广谱抗性提供新的基因资源。

大豆疫霉效应子PsAvh240的晶体结构（dimer）

     大豆疫霉菌效应子PsAvh240作用机制模式图

大豆疫霉引起的疫霉根腐病是大豆生产上的主要病害之一，在全球范围内分布广、危害重。金沙集团wwW3354CC作物疫病研究团队长期聚焦于大豆与疫霉菌的分子互作，以病原菌的致病因子---效应子为分子探针（Plant Cell, 2011），就植物在胞内和胞外对病菌免疫的分子机制进行了系统的研究，为改良作物的广谱抗病性提供了系列具有自主知识产权的重要基因资源（Current opinion in Microbiology, 2018）。在胞外免疫的研究中，该团队此前发现疫霉菌在侵染早期可以分泌糖基水解酶XEG1攻击大豆细胞壁（Plant Cell, 2015），为应对寄主蛋白酶抑制子GIP1的作用，病原菌又进化出XEG1酶活缺失突变体XLP1，以“诱饵模式”协同攻击植物的免疫系统(Science, 2017)；而植物又可以利用膜上免疫受体RXEG1识别并抵抗XEG1的攻击(Nature Communications,2018)。此次发现的疫霉菌效应子Avh240对大豆胞外免疫蛋白酶GmAP1的攻击方式，将病原菌与植物的“军备竞赛”上升到了一个新的层次，揭示了病原菌与植物互作关系的复杂性。

本研究论文第一署名单位为金沙集团wwW3354CC，该校在读博士生郭宝佃和王浩南为共同第一作者，王源超教授和中国科学院上海植物逆境生物学研究中心邢维满研究员为共同通讯作者，金沙集团wwW3354CC的董莎萌教授、叶文武副教授、王燕副教授和中国科学院上海应用物理所的郁峰副研究员等也参与了该研究。该研究得到了国家自然科学基金委创新群体、国家自然科学基金重点项目、国家现代农业产业技术体系、国家重点研发计划、中国科学院等项目的资助。